Forschung > Bakteriologie > Forschung >
Die Interaktion zwischen Mikroorganismen und Wirt kann vom Nutzen (z.B. die Flora im Darm und auf der Haut) oder destruktiv für einen oder beide Interaktionspartner sein (z.B. pathogene Mikroorganismen, die Krankheiten verursachen und/oder vom Wirt abgetötet werden). Die Art und Ausgang dieser Interaktion hängt einerseits von der Virulenz (bzw. den Virulenzfaktoren) der Mikroorganismen und andererseits von der Kompetenz des Immunsystems des Wirts ab.
Der Schutz gegen Krankheitserreger erfordert die Aktivierung von Entzündungsreaktionen und die Mobilisierung verschiedener Immunzellen, welche einer Ausbreitung der Erreger im Körper entgegenwirken und ihre Eliminierung herbeiführen. Das komplexe Immunsystem stellt aber eine große Herausforderung für den eigenen Körper dar. Einerseits soll es stark genug aktiviert werden, um eine effektive Abwehr zu erzielen, andererseits darf die Immunantwort nicht überreagieren und dem eigenen Körper Schaden zufügen. Die toxischen Aktivitäten der Zellen und ihre freigesetzten Entzündungsmediatoren (Radikale, Proteasen, Cytokine etc.) wirken auch destruktiv auf das Gewebe. Infolgedessen können unausgewogene Entzündungen zu Erregerpersistenz, oder zur erhöhten Anfälligkeit bzw. Prädisposition für diverse Krankheiten, wie Krebs, Arteriosklerose, Asthma, Arthritis und Psoriasis initiieren.Um überschießende Immunreaktionen zu verhindern, müssen Immunregulationsmechanismen aktiviert werden, die einerseits die Entzündungsreaktion gegen Erreger zeitlich und örtlich eingrenzt, und andererseits eine Immunreaktion gegen körpereigene oder harmlose Antigene verhindert.
Mein Forschungsinteresse gilt der Untersuchung der immunologischen Mechanismen, die solche Immunregulation initiieren. Dabei steht u.a. das Zytokin Interleukin-10 (IL-10), eines der wichtigsten Immunsuppressoren, im Mittelpunkt des Forschungsinteresses. Hierfür habe ich IL-10-Reportermäuse etabliert, mit deren Hilfe der Beitrag diverser IL-10-produzierenden Zellen zur Modulation bzw. Regulation der Immunantworten untersucht werden soll.
Bei einer Entzündung werden diverse Immunzellen (Neutrophile, Makrophagen, DCs, B-Zellen, T-Zellen, etc.) in den Ort der Infektion rekrutiert. Sie produzieren, zusammen mit den lokalen Gewebeständigen Zellen, u.a. inflammatorische Cytokine, antimikrobielle Peptide und Chemokine. Diese Produkte initiieren eine gegen die Erreger gerichtete Immunantwort. Eine unausgewogene Immunreaktion kann jedoch zu Erregerpersistenz, oder zur erhöhten Anfälligkeit für Autoimmunkrankheiten, Krebs und chronisch entzündlichen Krankheiten. Immunregulationsmechanismen müssen aktiviert werden, die für eine nichtpathologische Immunreaktion sorgen und eine Immunantwort gegen körpereigene oder harmlose Antigene verhindert.

