Monat: Juli 2025

Die rechtsfähige Pettenkofer-Stiftung, die von der Stiftungsverwaltung der Landeshauptstadt München verwaltet wird, vergibt einen Forschungspreis über 5.000,– Euro für herausragende wissenschaftliche Arbeiten zum Thema

Modulation des angeborenen Immunsystems durch Effektormoleküle
pathogener Bakterien

Berücksichtigt werden können bis zu drei herausragende Arbeiten, die in den Jahren 2022-2025 publiziert worden sind.

Die Originalarbeiten sollen zu einem wichtigen wissenschaftlichen Erkenntnisgewinn beigetragen haben und/oder von besonderer klinischer Bedeutung sein.

Der Preis kann sowohl an eine Einzelperson als auch an eine Gruppe vergeben werden. Bei Einreichung einer einzelnen Arbeit ist eine Versicherung beizufügen, dass alle Co-Autoren der eingereichten Arbeit mit der Bewerbung einverstanden sind.

Über die Vergabe des Preises entscheidet ein unabhängiges, fachkundiges Preisgericht.

Die Arbeiten samt Lebenslauf, wissenschaftlichem Werdegang und Publikationsliste senden Sie bitte per E-Mail bis zum 10.09.2025 an das Max von Pettenkofer-Institut, Sekretariat Pettenkofer-Preis 2025, Pettenkoferstr. 9a, 80336 München (pettenkoferpreis@mvp.uni-muenchen.de).

Das Preisgeld wird von der Roche Diagnostics Deutschland GmbH zur Verfügung gestellt.

Hier geht es zur Ausschreibung als PDF.

www.rki.de.

Veröffentlichung im Journal „mBio“

Bakterielle Epigenetik und neue Funktionen, die durch DNA-Methylierung gesteuert werden, sind ein hochaktuelles Thema in der Infektionsforschung. Die Forschungsgruppe um Prof. Dr. Sebastian Suerbaum, mit den gemeinsamen Erstautoren Wilhelm Gottschall und Dr. Florent Ailloud, untersuchte in Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Christine Josenhans die Funktion der konservierten Methyltransferase M.Hpy99XIX in Helicobacter pylori, die das Motiv ATTAAT erkennt und methyliert. Das Magenbakterium H. pylori ist einer der vielseitigsten Infektionserreger, der bakterielle Epigenetik und DNA-Methylierung für verschiedene Zwecke nutzt, doch die vielfältigen Funktionen sind noch weitgehend unverstanden. Nun fanden die Forscher heraus, dass die ATTAAT-Methylierung stark an der genomweiten Genregulation von Bakterien beteiligt ist. Insbesondere die Eisen-/Metallionen-Homöostase, die in der begrenzten Umgebung des menschlichen Magens extrem wichtig ist, wird durch die spezifische MTase aufrechterhalten und reguliert. Interessanterweise fand die Gruppe auch Hinweise darauf, dass zwei separat entwickelte Zweige von H. pylori, die von Menschen mit unterschiedlichen, omnivoren oder carnivoren Lebensweisen isoliert wurden, entweder die MTase-Funktion zur Regulierung der Ionenhomöostase unter eher eisenarmen Lebensbedingungen übernommen haben oder andere Wege ohne diese regulierende MTase entwickelt haben, um mit den Ernährungsbedingungen eines häufigen Metallionenüberschusses fertig zu werden.

Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der epigenetischen Regulation in der Bakterienphysiologie und stützen eine Rolle der Methylomvielfalt und -flexibilität für die ökologische Diversifizierung von H. pylori-Subtypen.

Der vollständige Artikel ist frei verfügbar unter: https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01209-25